记 者 李 丽 实习生 范瑜轩

通讯员 杨可慧 李小诗 报道

本报济南讯 10月11日，皇冠428428娱乐娱城急诊科陈玉国、徐峰教授团队在《先进科学》(Advanced Science)在线发表研究论文。该论文揭示了乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因缺乏可以改善内皮屏障功能，从而延缓腹主动脉瘤早期进展的非酶作用新机制，为主动脉瘤和夹层的防治提供了更广阔的思路。

主动脉瘤和夹层是一类发病急、预后凶险和病死率高的疾病。该疾病早期发病隐匿，患者无明显症状，一旦主动脉瘤和夹层发生破裂，死亡率高达90%，在心血管危重症中排名首位，凶险程度甚至远高于公众熟知的心肌梗死。因此，研究其发病机制，寻找主动脉瘤和夹层早期防治靶点，对于延缓其发展，防止其破裂和减少手术需要具有重要意义。

ALDH2是人体内酒精(乙醇)代谢通路和多种内外源性毒性醛类物质代谢的关键酶，而ALDH2 rs671基因变异是我国人群中最为常见的功能性基因变异位点。该位点变异后，活性显著下降，带来一系列影响。其中，最广为人知的影响是对乙醛的代谢能力明显下降，导致携带者饮酒后容易“上脸”，因此也被称为“脸红基因”。

陈玉国和徐峰教授团队长期致力于ALDH2 rs671基因变异在国内人群急危重心血管病中的作用及机制研究。本研究明确了内皮细胞ALDH2在腹主动脉瘤早期的作用及机制。靶向抑制内皮细胞中ALDH2可改善内皮屏障功能，延缓腹主动脉瘤早期进展，有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点，具有重要的潜在应用价值。

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